Первоначально вирусология развивалась в рамках микробиологии и лишь в середине 20 века выделилась в самостоятельную дисциплину. Вирусология занимает важное место среди медико-биологических наук, так как вирусные болезни широко распространены у человека; кроме того, вирусы служат моделями, на которых изучаются основные проблемы генетики и молекулярной биологии. Первые в России лаборатории по вирусным болезням человека были организованы в 1932 году в ряде институтов медицинской микробиологии. Институт вирусологии имени Д. И. Ивановского был создан в Москве в 1946 году. С 1956 года в Москве выходит журнал «Вопросы вирусологии». В 1966 году на Девятом международном конгрессе по микробиологии был образован Международный комитет по номенклатуре вирусов; в 1968 состоялся Первый международный конгресс по вирусологии в Хельсинки.

В методическом отношении вирусология существенно отличается от микробиологии, так как вирусы не удается культивировать на искусственных питательных средах. Для опытов с вирусами приходится использовать чувствительных к ним животных и растения, куриные эмбрионы (1932) и изолированные ткани. Успехи вирусологии зависели от разработки удобного метода культивирования вирусов. Изучение вируса гриппа продвинулось вперёд, когда определили, что к этому вирусу чувствительны хорьки (1933) и белые мыши (1934). В изучении вирусов полиомиелита и кори , а также в создании предохранительных вакцин против этих болезней решающее значение имело культивирование вирусов в изолированных тканях обезьян и человека.

Для количественного учета вируса и динамики его размножения применяют различные методы титрования. Эти методы основаны на том, что вирус, размножаясь в клетках, вызывает видимые поражения. Бактериальные вирусы (бактериофаги) титруют по числу стерильных пятен (Ф. Д"Эрелль, 1917), вирусы животных и человека - на однослойных культурах тканей (Р. Дульбекко, 1952). Создание ультрацентрифуг облегчило концентрацию вирусов и определение массы вирусных частиц. Градиентное (фракционированное) центрифугирование в растворах сахарозы или солей металлов дало возможность рассортировать вирусные частицы, так как даже при незначительном различии их веса они распределяются слоями на разных уровнях раствора. Этот метод сыграл большую роль в изучении стадий размножения вирусов.

Для изучения физиологических условий размножения вирусов В. Л. Рыжковым в 1938 году был предложен метод метаболитов и антиметаболитов, которым стали определять, как влияют на размножение вируса вещества, стимулирующие или подавляющие отдельные биохимические процессы. Радиоактивные изотопы позволяют выявить, откуда вирус берет вещества для построения своего тела. Отдельные этапы размножения вируса изучают в бесклеточных препаратах, содержащих, кроме вируса, рибосомы, ферменты клетки и вещества, нужные для построения белков и нуклеиновых кислот. Электронная микроскопия с 1938 года позволила увидеть вирусные частицы. С 1945 года возможность приготовлять ультратонкие срезы позволила изучать развитие вируса в тканях. Вирусология связана с морфологией и физиологией клеток, так как для вирусов клетки являются средой обитания. Размеры вирусных частиц близки к размерам крупных молекул, что дает возможность изучать их методами, применяемыми к молекулам (рентгеноструктурный анализ).

Вызывается «бактериями, проходящими через фильтр Шамберлана, которые, однако, не способны расти на искусственных субстратах». На основании этих данных были определены критерии, по которым возбудителей заболеваний относили к этой новой группе: фильтруемость через «бактериальные» фильтры, неспособность расти на искусственных средах, воспроизведения картины заболевания фильтратом, освобождённым от бактерий и грибов . Возбудитель мозаичной болезни называется Д. И. Ивановским по-разному, термин «вирус» ещё не был введён, иносказательно их называли то «фильтрующимися бактериями», то просто «микроорганизмами».

Пять лет спустя, при изучении заболеваний крупного рогатого скота, а именно - ящура , был выделен аналогичный фильтрующийся микроорганизм. А в 1898 году , при воспроизведении опытов Д. Ивановского голландским ботаником М. Бейеринком , он назвал такие микроорганизмы «фильтрующимися вирусами». В сокращённом виде это название и стало обозначать данную группу микроорганизмов.

Энциклопедичный YouTube

    1 / 5

    Вирусы: виды, устройство и способы заражения клетки

    Все виды компьютерных ВИРУСОВ, САМЫЙ полный СПИСОК!

    Андрей Летаров: "Бактериофаги и концепция вируса. История ключевой идеи"

    Сергей Нетёсов. Основы вирусологии. Ретровирусы. ВИЧ

    Скрытый МАЙНЕР - Вычисляем и УНИЧТОЖАЕМ!

    Субтитры

    Вирус - это неклеточный инфекционный агент. Живой это организм или нет? У нас до сих пор нет однозначного ответа на этот вопрос. Сегодня нам известно 6 000 вирусов, но их существует несколько миллионов. Вирусы не похожи друг на друга и могут иметь как форму сферы или спирали, так и форму сложного асимметричного сплетения. Размер вирусов варьируется от 20 до 300 нанометров в диаметре. Как устроен вирус? В центре агента - генетический материал - РНК или ДНК. Вокруг располагается белковая структура - капсид. Капсид служит для защиты вируса и помогает при захвате клетки. Некоторые вирусы дополнительно покрыты липидной оболочкой - жировой структурой, которая защищает их от изменений окружающей среды. Вирусолог Девид Балтимор объединил все вирусы в 8 групп. Некоторые группы вирусов содержат в себе одну или две цепочки ДНК, другие - одну цепочку РНК, которая может удваиваться или достраивать на своей матрице ДНК. При этом каждая группа вирусов воспроизводит себя в различных органеллах зараженной клетки. Каждый вирус имеет определенный диапазон хозяев, то есть опасен для одних видов и безвреден для других. Например, оспой болеет только человек, а чумкой - некоторые плотоядные. В организм человека вирус обычно попадает через кровь и секрецию. Каждый вирус по-разному заражает клетку. Герпес-вирусы встраиваются в мембрану, после чего генетический материал отбрасывает капсид и проникает в ядро. Вирус гепатита С целиком проникает в клетку, а бактериофаги впрыскивают свой генетический материал внутрь бактерии и оставляют белковую оболочку снаружи. Геном вируса встраивается в одну из органелл или цитоплазму и превращает клетку в настоящий вирусный завод. Естественные процессы в клетке нарушаются, и она начинает заниматься производством и сборкой генома и белка вируса. Этот процесс называется репликацией, и его основная цель - захват территорий. Во время репликации генетический материал вируса смешивается с генами клетки хозяина. Это приводит к активной мутации вируса и повышает его выживаемость. Когда процесс репликации налажен, вирусная частица отпочковывается и заражает новые клетки, а инфицированная клетка продолжает производство. По другому сценарию происходит лизис, то есть клетка разрывается, а зараженный организм наполняется новыми вирусами. Почему с вирусами так тяжело бороться? Эволюция вирусов происходит буквально на наших глазах. Идет постоянная гонка вооружений между вирусами и живыми организмами, и, когда вирус изобретает новое оружие, возникает пандемия. Людям уже удалось победить некоторые вирусы, такие как вирус черной оспы, но другие требуют ежегодной разработки или открытия новых вакцин.

Природа вирусов

  • Общая вирусология

Общая вирусология изучает основные принципы строения, размножения вирусов, их взаимодействие с клеткой-хозяином, происхождение и распространение вирусов в природе. Один из важнейших разделов общей вирусологии - молекулярная вирусология, изучающая структуру и функции вирусных нуклеиновых кислот, механизмы экспрессии вирусных генов, природу устойчивости организмов к вирусным заболеваниям, молекулярную эволюцию вирусов.

  • Частная вирусология

Частная вирусология исследует особенности определённых групп вирусов человека, животных и растений и разрабатывает меры борьбы с вызываемыми этими вирусами болезнями.

  • Молекулярная вирусология

В 1962 г. вирусологи многих стран собрались на симпозиуме в США , чтобы подвести первые итоги развития молекулярной вирусологии. На этом симпозиуме звучали не совсем привычные для вирусологов термины: архитектура вирионов, нуклеокапсиды, капсомеры. Начался новый период в развитии вирусологии - период молекулярной вирусологии.

Молекулярная вирусология, или молекулярная биология вирусов, - составная часть общей молекулярной биологии и в то же время - раздел вирусологии. Это и неудивительно. Вирусы - наиболее простые формы жизни, и поэтому вполне естественно, что они стали и объектами изучения, и орудиями молекулярной биологии. На их примере можно изучать фундаментальные основы жизни и её проявления.

С конца 50-х годов, когда начала формироваться синтетическая область знаний, лежащая на границе неживого и живого и занимающаяся изучением живого, методы молекулярной биологии хлынули обильным потоком в вирусологию. Эти методы, основанные на биофизике и биохимии живого, позволили в короткие сроки изучить строение, химический состав и репродукцию вирусов.

Поскольку вирусы относятся к сверхмалым объектам, для их изучения нужны сверхчувствительные методы. С помощью электронного микроскопа удалось увидеть отдельные вирусные частицы, но определить их химический состав можно, только собрав воедино триллионы таких частиц. Для этого были разработаны методы ультрацентрифугирования .

Если в 60-х годах основное внимание вирусологов было фиксировано на характеристике вирусных нуклеиновых кислот и белков, то к началу 80-х годов была расшифрована полная структура многих вирусных генов и геномов и установлена не только аминокислотная последовательность, но и третичная пространственная структура таких сложных белков, как гликопротеид гемагглютинина вируса гриппа. В настоящее время можно не только связать изменения антигенных детерминант вируса гриппа с заменой в них аминокислот, но и рассчитывать прошедшие, настоящие и будущие изменения этих антигенов.

С 1974 года начала бурно развиваться новая отрасль биотехнологии и новый раздел молекулярной биологии - генная, или генетическая, инженерия . Она немедленно была поставлена на службу вирусологии.

Семейства, включающие вирусы человека и животных

  • Семейство Poxviridae (поксвирусы)
  • Семейство Iridoviridae (иридовирусы)
  • Семейство Herpesviridae (герпесвирусы)
  • Семейство Adenoviridae (аденовирусы)
  • Семейство Papovaviridae (паповавирусы)
  • Семейство Hepadnaviridae (вирусы, подобные вирусу гепатита B)
  • Семейство Parvoviridae (парвовирусы)
  • Семейство Reoviridae (реовирусы)
  • Семейство Birnaviridae (вирусы с двухцепочечной РНК, состоящей из двух сегментов)
  • Семейство Togaviridae (тогавирусы)
  • Семейство

Вирусология (от лат. vīrus - «яд» и греч. logos — слово, учение) - наука о вирусах , раздел биологии.

Вирусология выделилась в самостоятельную дисциплину в середине XX века. Она возникла как ветвь патологии - патологии человека и животных с одной стороны, и фитопатологии - с другой. Первоначально вирусология человека, животных и бактерий развивалась в рамках микробиологии. Последующие успехи вирусологии в значительной мере основаны на достижениях смежных естественных наук - биохимии и генетики . Объектом исследования вирусологии являются субклеточные структуры - вирусы. По своему строению и организации они относятся к макромолекулам, поэтому с того времени, когда оформилась новая дисциплина, молекулярная биология , объединившая различные подходы к изучению структуры, функций и организации макромолекул, определяющих биологическую специфичность, вирусология стала также составной частью молекулярной биологии. Молекулярная биология широко применяет вирусы как инструмент исследования, а вирусология для решения своих задач используют методы молекулярной биологии.

История вирусологии

Вирусные болезни, такие как оспа, полиомиелит, желтая лихорадка, пестролистность тюльпанов известны с давних времен, однако о причинах, их вызывающих долгое время никто ничего не знал. В конце XIX столетия, когда удалось установить микробную природу ряда инфекционных заболеваний, патологи пришли к заключению, что многие из распространенных болезней человека, животных и растений нельзя объяснить заражением бактериями.

Открытие вирусов связано с именами Д.И.Ивановского и М.Бейеринка . В 1892 г. Д.И.Ивановский показал, что заболевание табака - табачная мозаика - может быть перенесено от больных растений к здоровым, если их заразить соком больных растений, предварительно пропущенным через специальный фильтр, задерживающий бактерии. В 1898 году М.Бейеринк подтвердил данные Д.И.Ивановского и сформулировал мысль о том, что заболевание вызывается не бактерией, а принципиально новым, отличным от бактерий, инфекционным агентом. Он назвал его contagium vivum fluidum - живое жидкое заразное начало. В то время для обозначения инфекционного начала любой болезни употребляли термин «virus» - от латинского слова «яд», «ядовитое начало». Сontagium vivum fluidum стали называть фильтрующимся вирусом, а позже - просто «вирусом». В том же, 1898 году Ф.Лефлер и П.Фрошш показали, что через бактериальные фильтры проходит возбудитель ящура крупного рогатого скота. Вскоре после этого было установлено, что и другие болезни животных, растений, бактерий и грибов вызываются подобными агентами. В 1911 году П.Раус открыл вирус, вызывающий опухоли у кур. В 1915 году Ф.Туорт, а в 1917 году Ф.Д’Эрель независимо друг от друга открыли бактериофаги - вирусы, разрушающие бактерии.

Природа этих возбудителей болезней, оставалась непонятной более 30 лет - до начала 30-х годов. Это объяснялось тем, что к вирусам нельзя было применить традиционные микробиологические методы исследования: вирусы, как правило, не видны в световой микроскоп и не растут на искусственных питательных средах.

Категории:Детализирующие понятия:

Вирусология как наука

ИСТОРИЯ ВИРУСОЛОГИИ

История вирусологии необычна тем, что один из ее предметов — вирусные болезни — стал изучаться задолго до того, как были открыты собственно вирусы. Начало истории вирусологии — это борьба с инфекционными заболеваниями и только впоследствии — постепенное раскрытие источников этих болезней. Подтверждением тому служат работы Эдуарда Дженнера (1749-1823 гг.) по предупреждению оспы и работы Луи Пастера (1822-1895 гг.) с возбудителем бешенства.
К концу XIX-го столетия выяснилось, что целый ряд заболеваний человека, таких как бешенство , оспа, грипп , желтая лихорадка являются инфекционными, однако их возбудители не обнаруживались бактериологическими методами.
Благодаря работам Роберта Коха (1843-1910 гг.), который впервые использовал технику чистых бактериальных культур, появилась возможность различать бактериальные и небактериальные заболевания. В 1890 г. на X конгрессе гигиенистов Кох вынужден был заявить, что «…при перечисленных болезнях мы имеем дело не с бактериями, а с организованными возбудителями, которые принадлежат к совсем другой группе микроорганизмов». Это высказывание Коха свидетельствует, что открытие вирусов не было случайным событием. Не только опыт работы с непонятными по своей природе возбудителями, но и понимание сущности происходящего способствовали тому, что была сформулирована мысль о существовании оригинальной группы возбудителей инфекционных заболеваний небактериальной природы. Оставалось экспериментально доказать ее существование.

Первое экспериментальное доказательство существования новой группы возбудителей инфекционных заболеваний было получено нашим соотечественником — физиологом растений Дмитрием Иосифовичем Ивановским (1864-1920 гг.) при изучении мозаичных заболеваний табака. Это неудивительно, так как инфекционные заболевания эпидемического характера часто наблюдались и у растений. Еще в 1883-84 гг. голландский ботаник и генетик де Фриз наблюдал эпидемию позеленения цветов и предположил инфекционную природу заболевания. В 1886 г. немецкий ученый Майер, работавший в Голландии, показал, что сок растений, больных мозаичной болезнью, при инокуляции вызывает у растений такое же заболевание. Майер был уверен, что виновником болезни является микроорганизм, и безуспешно искал его. В 19 веке заболевания табака наносили огромный вред сельскому хозяйству и в нашей стране. В связи с этим, для изучения заболеваний табака на Украину была направлена группа исследователей, в которую, будучи студентом Петербургского университета, входил Д.И. Ивановский. В результате изучения заболевания, описанного в 1886 г. Майером как мозаичная болезнь табака, Д.И. Ивановский и В.В. Половцев пришли к выводу, что оно представляет собой два различных заболевания. Одно из них — «рябуха» — вызывается грибком, а другое — неизвестного происхождения. Изучение мозаичной болезни табака было продолжено Ивановским в Никитском ботаническом саду под руководством академика А.С. Фамицина. Используя сок пораженного болезнью листа табака, профильтрованный через свечу Шамберлана, задерживающую самые мелкие бактерии, Ивановский вызвал заболевание листьев табака. Культивирование зараженного сока на искусственных питательных средах не дало результатов и Ивановский приходит к выводу, что возбудитель болезни имеет необычную природу — он фильтруется через бактериальные фильтры и не способен расти на искусственных питательных средах. Прогревание сока при 60-70 °C лишало его инфекционности, что свидетельствовало о живой природе возбудителя. Ивановский сначала назвал новый тип возбудителя «фильтрующиеся бактерии». Результаты работы Д.И. Ивановского были положены в основу его диссертации, представленной в 1888 г., и опубликованы в книге «О двух болезнях табака» в 1892 году. Этот год и считается годом открытия вирусов.
Определенный период времени в зарубежных публикациях открытие вирусов связывали с именем голландского ученого Бейеринка (1851-1931 гг.) который также занимался изучением мозаичной болезни табака и опубликовал свои опыты в 1898 г. Профильтрованный сок зараженного растения Бейеринк поместил на поверхность агара, проинкубировал и получил на его поверхности бактериальные колонии. После этого верхний слой агара с колониями бактерий был удален, а внутренний слой был использован для заражения здорового растения. Растение заболело. Из этого Бейеринк сделал вывод, что причиной заболевания являются не бактерии, а некая жидкая субстанция, которая могла проникнуть внутрь агара, и назвал возбудителя «жидкий живой контагий». В связи с тем, что Ивановский только подробно описал свои опыты, но не уделил должного внимания небактериальной природе возбудителя, возникло недопонимание ситуации. Известность работы Ивановского приобрели только после того, как Бейеринк повторил и расширил его опыты и подчеркнул, что Ивановский впервые доказал именно небактериальный характер возбудителя самой типичной вирусной болезни табака. Сам Бейеринк признал первенство Ивановского и в настоящее время приоритет открытия вирусов Д.И. Ивановским признан во всем мире.
Слово ВИРУС означает яд. Этот термин применял еще Пастер для обозначения заразного начала. Следует отметить, что в начале 19 века все болезнетворные агенты назывались словом вирус. Только после того, как стала понятна природа бактерий, ядов и токсинов терминами «ультравирус», а затем просто «вирус» стали обозначать «новый тип фильтрующегося возбудителя». Широко термин «вирус» укоренился в 30-е годы нашего столетия.
Вирусы − уникальный класс, мельчайший класс инфекционных агентов, которые проходят через бактериальные фильтры и отличаются от бактерий по своей морфологии, физиологии и способу размножения.
Вирусы − внеклеточные формы жизни, надцарство Безядерных (аккариоты), царство Вира.
В настоящее время ясно, что вирусы характеризуются убиквитарностью, то есть повсеместностью распространения. Вирусы поражают представителей всех царств живого: человека, позвоночных и беспозвоночных животных, растения, грибы, бактерии.

РАЗМЕРЫ ВИРУСОВ

Вирусы - мельчайшие агенты, 10-350 нм (0,01-0,35 мкм). Они не видны в обычный световой микроскоп, и для определения размера вирусов используют различные методы:
1. фильтрация через фильтры с известной величиной пор;
2. определение скорости осаждения частиц при центрифугировании;
3. фотографирование в электронном микроскопе.

ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ ВИРУСОВ

Вирусы имеют три основных компонента: белок, НК, зольный компонент.

Белок
Белки построены из аминокислот (а/к) L-ряда. Все а/к тривиальной природы, как правило, в структуре преобладают нейтральные и кислые дикарбоновые кислоты. В составе сложных вирусов имеются основные гистоноподобные белки, связанные с НК, для стабилизации структуры и для увеличения антигенной активности.
Все вирусные белки делятся на: структурные - формируют белковую оболочку - капсид; функциональные - белки ферменты, часть белков ферментов находятся в структуре капсида, этими белками связана ферментативная активность и способность вируса проникать внутрь клетки (например, АТФаза, сиалаза - неиромеидаза, которые встречаются в структуре вируса человека и животных, а также лизоцим).
Капсид состоит из длинных полипептидных цепей, что могут состоять из одного или нескольких белков с маленькой молекулярной массой. В структуре полипептидной цепи различают химическую, структурную и морфологическую единицы.
Химическая единица - это отдельный белок, формирующий полипептидную цепь.
Структурная единица - это повторяющаяся единица в структуре полипептидной цепи.
Морфологическая единица - это капсомер, который наблюдается в структуре вируса, что видна в электронном микроскопе.
Белки вирусного капсида имеют ряд свойств: они устойчивы к протеазам и причина устойчивости в том, что белок организован так, что пептидная связь, на которую действует протеаза, спрятана внутрь. В такой устойчивости большой биологический смысл: так как вирусная частица собирается внутри клетки, где высока концентрация протеолитических ферментов. Такая устойчивость предохраняет вирусную частицу от разрушения внутри клетки. Вместе с тем, эта устойчивость вирусной оболочки к протеолитическим ферментам теряется в момент прохождения вирусной частицы через клеточные покровы, в частности через ЦПМ.
Предполагают, что в процесс транспортировки вирусной частицы через ЦПМ, происходят изменения конформационной структуры и пептидная связь становится доступной для ферментов.
Функции структурных белков:
- защитная (предохраняют НК, которая расположена внутри капсида);
- некоторые белки капсиды несут адресную функцию, что рассматривается как рецепторы вирусов, с помощью которых вирусная частица прикрепляется на поверхности специфических клеток;
- в составе вирионов обнаружен внутренний гистоноподобный белок связанный с НК, который обладает антигенной функцией и ещё участвует в стабилизации НК.
Функциональные белки-ферменты связанные с капсодом:
- сиалаза-неиромиедаза. Обнаружен в вирусах животных и человека, облегчает выход вирусной частицы из клетки и делает дырку (плешь) в вирусных структурах;
- лизоцим. Структурно связан с вирусной частицей, разрушает β-1,4-гликозидную часть в муреиновом каркасе и облегчает проникновение НК бактериофага внутрь бактериальной клетки.
- АТФаза. Встроен в структуру бактериофага и некоторых вирусов человека и животных клеточного происхождения. Функции изучены на примере бактериофагов, с помощью АТФазы происходит гидролиз АТФ, которые интеркалированы в структуру вируса и имеют клеточное происхождение, выделяющаяся энергия расходуется сокращение хвостового отростка, это облегчает транспортировку НК внутрь бактериальной клетки.

Нуклеиновые кислоты (НК)
Молекулярная масса вирусной ДНК колеблется 106-108 Д, а РНК - меньше 106-107 Д.
НК вирусов в 10 раз меньше, чем НК самых мелких клеток.
Количество нуклеотидов в ДНК варьирует от нескольких тысяч до 250 тысяч нуклеотидов. 1 ген - 1000 нуклеотидов, это означает, что в структуре вирусов встречается от 10 до 250 генов.
В состав НК наряду с пятью азотистыми основаниями, имеют место и аномальные основания - основания, которые полностью способны замещать стандартные: 5-оксиметилцитозин - полностью замещает цитозин, 5-оксиметилурацил − замещает тимин.
Аномальные основания встречаются только у бактериофагов, у остальных - классические основания.
Функции аномальных оснований: блокируют клеточную ДНК, не дают возможность реализовать информацию заложенную в ДНК, в момент, когда вирусная частица попадает в клетку.
Помимо аномальных, обнаружены и минорные основания: малое количество 5-метилцитозина, 6-метиламино пурин.
У некоторых вирусов могут встречаться метилированые производные цитозина и аденина.
НК вирусов как РНК, так и ДНК, могут встречаться в двух видах:
- в виде кольцевых цепей;
- в виде линейных молекул.

Кольцевые цепи имеют две формы:
- ковалентно-замкнутые цепи (не имеют 3’ - 5’ свободных концов, на них не действуют экзонуклеазы);
- релаксированая форма, когда одна цепь ковалентно замкнутая, а вторая имеет один или несколько разрывов в своей структуре.
Линейные молекулы делятся на две группы:
- линейная структура с фиксированной последовательностью нуклеотидов (начинается всегда одним нуклеотидам);
- линейная структура с пермитированной последовательностью (определенный набор нуклеотидов, но последовательность разлмчная).
В структуре РНК встречаются одноцепочечные +РНК и −РНК цепи.
+РНК - с одной стороны хранитель генетической информации, а с другой стороны - выполнять функцию иРНК и узнается рибосомами клетки как иРНК.
−РНК − выполняют только функцию хранителя генетической информации, а иРНК синтезируется на её основе.

Зольный компонент
В вирусных частицах встречаются катионы металлов: калия, натрия, кальция, мангана, магния, железа, меди, и их содержанием может достигать несколько мг на 1 г вирусной массы.
Функции Ме2+: играют важную роль в стабилизации вирусной НК, формируют упорядоченную четвертичную структуру вирусной частицы. Состав металлов непостоянный и определяется составом окружающей среды. У некоторых вирусов имеются поликатионы связанные с полиаминами, которые играют огромную роль в физической стабильности вирусных частиц. Также ионы металлов обеспечивают нейтрализацию отрицательного заряда НК, которые формируют фосфорно-кислые (фосфатные группы) НК.